浆细胞性乳腺炎（plasmacellmastitis，PCM）又名管周性乳腺炎、乳腺导管扩张症，是一种以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳头部瘘管为主要临床表现的炎症样特殊类型乳腺良性疾患，占乳房良性病变的4%~5%。临床极易误诊。近来随着PCM患者的增多，对本病的认识逐渐深入。下面从以下几方面进行介绍：

1、病因

现代医学对本病的病因认识尚不明确。可能与以下因素有关：（1）乳头发育不良、先天畸形、凹陷等引起乳孔闭塞。（2）炎症：既往乳腺炎症使该区域乳管因炎性增生致管腔狭窄闭塞。（3）乳腺退行性变：多次妊娠致乳腺退行性变、中老年妇女因卵巢功能减退乳腺导管呈退行性变，管壁松弛，肌上皮细胞收缩功能减退，管内分泌物积聚。（4）生育哺乳：特别是与乳汁分泌障碍、哺乳习惯、卫生条件不良有关，以上因素均可引起乳孔闭塞。（5）细菌感染：有学者认为本病可能与细菌感染有关，尤其是厌氧菌感染有关。（6）乳房外伤：外伤导致乳腺结构的损伤，引起乳孔闭塞。（7）内分泌失调：各种原因引起的体内性激素水平的改变，主要是垂体泌乳素的升高引起乳腺导管扩张，继而引起一系列的病理改变。（8）吸烟：吸烟也是一个重要因素，认为乳房内积聚的类脂过氧化物、可铁宁、烟酸等代谢产物，激起局限性组织损伤，导致厌氧菌在乳管内滋生而引起的化脓性典型表现。

2病理

本病病理表现为乳晕区输乳管上皮细胞萎缩，分泌功能丧失的一种退行性变化。病变早期病理表现为导管上皮不规则增生，导管扩张，管腔扩大，管腔内有大量上皮细胞碎屑及含脂质的分泌物积聚，导管周围组织纤维化，并伴有淋巴细胞浸润。后期病变可见导管壁增厚、纤维化，导管周围出现小灶性脂肪坏死，周围可有大量组织细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润，尤以浆细胞显著，故称为“浆细胞性乳腺炎”。根据其不同病理过程将其分为不同的期别：导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。（1）导管扩张期开始是乳头和乳晕后方的输乳管扩张，其内积聚含脂质的分泌物，此期可没有明显炎症反应。（2）炎块期此期又可称为“肿块期”。导管内积聚物增多，导管壁的炎症浸润和纤维组织增生加重，导管破坏；进而导管内积聚物穿通导管进入到管周和乳腺间质，发生强烈的炎症反应并形成肉芽肿，病变累及周围乳腺组织，形成圆形或不规则的肿块。（3）脓肿期导管扩张期或炎块期病变呈急性炎症反应或继发细菌感染形成脓肿称为脓肿期。（4）瘘管期常作为非哺乳期乳腺脓肿切开引流的并发症出现，另外也见于乳晕旁肿物自发破溃形成。

3诊断与鉴别诊断

诊断

本病的临床表现多种多样，常以乳腺肿块、乳头溢液、乳头内陷、乳痛、乳腺脓肿、乳瘘等为主要表现。

诊断本病应注意以下特点：（1）多发于30~40岁的非哺乳期女性。（2）急性期可有红、肿、热、痛，但白细胞计数多不高，分类正常。（3）乳房肿块常为首发症状，多位于乳晕深部，急性期肿块较大，亚急性期及慢性期会逐渐缩小形成硬结。（4）部分以乳头溢液为首发症状，甚至为唯一症状，乳头溢液为淡黄色、浆液性或脓性，血性者较少；近年国外文献有报道，在有乳头溢液的患者中，有33%都是因浆细胞性乳腺炎而引起。（5）同侧腋淋巴结肿大，在早期即可出现，质地较软，压痛明显，随病程缓解可逐渐缩小或消退。（6）由于乳腺导管纤维增生和炎症反应，导管缩短而致乳头回缩，有的局部皮肤呈“橘皮样”变。（7）病程后期肿块软化而成脓肿，破溃后流出的脓液常伴有粉渣样物或类脂质物，久治不愈者可形成瘘管。

辅助检查：（1）乳腺彩超表现为实性病灶边缘不规则，无包膜，或囊性病灶壁厚，透声差。但需与乳腺癌、乳腺增生症等疾病鉴别。（2）乳腺钼靶摄片表现为腺体密度不均匀增高，其间夹杂有条状或蜂窝状、囊状透亮影，X线表现缺乏特异性，需结合临床特征方能提高诊断准确性。（3）乳管造影：导管可见不同程度的柱状、囊状或梭状扩张征象。（4）乳头溢液检查：可见到浆细胞和其他上皮细胞。（5）细针穿刺细胞学检查较为方便、快速，但仍缺乏特异性，多用来排除乳腺癌。（6）目前尚无辅助检查有确诊价值，病理诊断是本病最可靠的诊断依据。

鉴别诊断

乳癌：PCM的急性期很像炎性癌，后者多发于年轻妇女妊娠期及哺乳期，临床见乳房迅速增大、发热，皮肤呈红色或紫红色，没有明显肿块，转移甚广，往往不久侵及对侧乳房，病人常于数月内死亡。慢性期与硬癌鉴别：本病年龄比乳癌提早10年，有急性期表现，肿块位于乳晕区，长轴与乳腺导管走行一致，界限不清，与皮肤粘连，有触痛。乳癌肿块多位于外上象限，界限不清，晚期与胸壁粘连；本病溢液以淡黄色居多，从多个导管挤出，乳癌以血性溢液居多；本病早期可有腋下淋巴结肿大，质地软，有触痛，活动，随病程的进展而消退。乳癌转移的腋下淋巴结质地硬，融合成块，固定。冰冻病理切片可明确诊断。

导管内乳头状瘤：以乳头溢液表现为主时与乳腺导管内乳头状瘤鉴别，后者溢液呈血性或淡黄色，一个导管口溢液，有时在乳晕部可触到樱桃大小的肿物，但无乳头凹陷畸形，乳头孔无粉渣样分泌物排出，肿块不会转化成脓肿，乳腺导管造影在导管内可见缺损阴影。

乳腺结核：瘘管形成时与结核性乳房瘘管鉴别，后者可见潜行性边缘及苍白肉芽肿，豆渣样分泌物，脓液涂片可找到抗酸杆菌。

4治疗

PCM各个阶段病理改变都较突出，特点明显，临床表现各异，治疗上应采用更有针对性的对策。

导管扩张期

导管扩张期如没有明显炎症反应和临床症状，病人多不就诊。当有轻微的炎症表现时，病人会以乳头乳晕区疼痛和挤压乳头有“奶酪”样物质被挤出为主诉就诊。此时的治疗对策为：轻轻挤压乳头尽量排出乳管内的“奶酪”样物质，切忌用力挤压乳管，防止乳管破裂。可用生理盐水清洗乳头，防止乳管孔被堵塞，并用70%酒精或碘伏消毒乳头，保持乳头区清洁干燥。可口服针对革兰阳性球菌和厌氧菌的抗生素，大多可以控制症状，故一般不用采取手术治疗。对于反复发作者，可手术治疗。手术一般自乳头根部切除病变乳管及所在的整个腺叶，必须完整充分地切除病灶，特别是必须清除乳晕下大乳管内的病灶，主张行“乳晕下肿物切除术”，否则极易复发。

炎块期

在肿块表面皮肤出现明显红肿以前，由于存在乳头内陷，肿块与表面皮肤粘连及腋下淋巴结肿大，极易误诊为乳腺癌。钼靶X线摄片检查，肿块部位多无明显的密度增高阴影，B超检查为低回声肿块内有小的液性暗区和散在强回声光点或斑，与乳腺癌的表现不符。细针穿刺细胞学检查，也可能误诊为查见癌细胞，因此绝不能不做病理检查而按乳腺癌行乳房切除术。该期病人，一般首先采取抗炎治疗，口服或静脉应用抗生素，控制炎症后再行手术治疗。手术一般自乳头根部切除所有输乳管及病变乳管所在的整个腺叶。由于炎性病变突破了病变乳管，造成乳头后方相邻输乳管受累。因此，手术应切除乳头后方的全部输乳管。由于炎症范围较广，切除范围较大，创腔内应放置引流管做负压吸引，乳腺不缝合，用3-0可吸收线缝合皮下组织，再用1-0丝线间断缝合皮肤。切除不彻底易复发，造成近乳头处的切口破溃，形成难以愈合的慢性瘘管，往往需要再次手术切除残留的病变。

脓肿期

脓肿一般在乳晕区，也可能围绕乳头形成多个脓肿或形成很大的炎性肿块。如果脓液不多，可按炎块期的治疗原则处理。如果脓液多，有波动感，应先行切开引流，待炎症控制后再行二次手术，切除病变的乳管及周围的炎性肉芽肿组织。

瘘管期

乳腺导管扩张症炎块期病变切除不彻底而复发，会造成近乳头处的切口破溃，形成难以愈合的慢性瘘管。脓肿期的脓肿破溃后或切开引流后，伤口不愈合或经过换药伤口愈合后再次复发破溃，均不可避免地进入到瘘管期。如果瘘管口周围皮肤红肿，瘘口有脓液流出时，不宜急于手术，应先行抗感染治疗。一般给予抗革兰阳性球菌和厌氧菌的抗生素，待炎症控制后再行手术治疗。手术以瘘管口为中心，因需要切除乳头后方的所有输乳管，切口的乳头端可达乳头根部，有利于切除彻底。另一种手术方法是用泪腺探针明确瘘道由皮肤开口到乳头的走行，取放射状或乳晕切口切开皮肤至探针，完全切除瘘道后，伤口或是通过肉芽组织生长而闭合，或是用含抗生素的敷料填塞，常常在切开输乳管时，有积聚的“奶酪”样或脓样液体流出，注意防止污染切口。手术中应注意彻底切除所有肉眼可见的病变组织，宁大勿小，否则术后容易复发。对于广泛的多发病变，可以采用皮下乳腺切除术。病变切除后，乳头后方的残余乳管断端用电刀烧灼破坏。用生理盐水反复冲洗创腔和切口，创腔内放置引流管另外戳孔引出固定，做负压吸引。乳腺断面彻底止血，切除范围大时可不做对合缝合，用3-0可吸收线缝合皮下组织，再用1-0丝线间断缝合皮肤。病变切除不彻底，此类病人经引流、换药后，切口仍长期不愈合，或愈合后不久再次发炎、溃破，反复发作，往往需要再次手术。因此，术后一旦出现切口不愈合，需要反思手术过程，确定切口不愈合的可能原因，从而采取针对性的治疗。

PCM从开始认识至今将近年，但其病名尚不统一，无一个能反映其病理变化全过程的病名。它不是一般的乳腺感染性疾病，对其病理发展过程的全面认识是诊治的关键，从而可根据该病的不同发展阶段的临床病理特点，采取相应的治疗对策。其病因及发病机理仍需进一步研究，目前其治疗仍停留在经验治疗上，需要进一步规范化、系统化。

张泽星牡丹江市妇幼保健院乳腺外科主任现从事本专业14年来，始终致力于乳腺癌的个体化、规范化、精准化治疗，在以传统根治手术治疗乳腺恶性肿瘤的基础上，开展了乳腺癌的保乳手术，前哨淋巴结活检（SLNB）及应用自体临近皮瓣的部分重建，对乳腺癌的新辅助化疗、辅助化疗及晚期乳腺癌的解救治疗，内分泌治疗及靶向治疗有较深造诣。

牡丹江市妇幼保健院

乳腺外科张泽星